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学术预告-厂罢础罢3与叁阴乳腺癌
作者:     日期:2019-05-23     来源:    

讲座主题:厂罢础罢3与叁阴乳腺癌

主讲人:李霞

工作单位:山东大学海洋学院

讲座时间:2019年5月24日15:30

讲座地点:药学院一楼报告厅

主办单位:99精品视频在线观看药学院

内容摘要:

乳腺癌居女性恶性肿瘤首位,特别是三阴乳腺癌(Triple-negative breast cancers,TNBC)缺乏雌孕激素受体的表达,没有HER2的过表达,不能从内分泌和靶向治疗中受益。而且TNBC具有高度侵袭性,有着最差的总生存率和无病生存期。目前美国食品药品监督管理局(FDA)尚未批准任何专门针对TNBC的靶向药物,传统化疗是TNBC患者最主要的治疗手段,一旦发生转移及耐药,患者的预后极差。因此, 针对TNBC发生发展的特点,寻找关键的靶点及相应的调控信号途径, 并基于靶点寻找有效的新型小分子抑制剂,对提高TNBC临床治疗具有很高的应用价值。信号传导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)与肿瘤的发生发展极为密切相关, 其表达强度与肿瘤的生长、转移、耐药及预后等密切相关。主讲人课题组近期研究发现,STAT3过表达促进TNBC的恶化进程,并发现了STAT3的新的靶基因。本报告基于主讲人课题组研究成果,介绍了STAT3在TNBC中的作用和意义。

主讲人介绍:

李霞,博士,教授/博士生导师。2004年5月至2005年5月、2013年3月至2014年4月在日本富山医科药科大学复方药理分野、美国印第安纳大学医学院药理毒理系从事药物药理毒理学研究。近5年来主要从事基于分子靶点天然药物、先导物的发现及机制研究。首次发现来源于苔藓植物的双联苄结构化合物的逆转肿瘤多药耐药作用及其笔-驳辫靶点的机制;首次发现来源于茄科植物具有特殊鼠李糖侧链的龙葵碱的抗多药耐药作用及其溶酶体靶点的机制,并发现药物溶酶体蓄积是肿瘤耐药机制之一;首次发现双吲哚马来酰亚胺骨架结构类型的微管抑制剂等。2011年和2013年获山东省高等学校优秀科研成果叁等奖。2013年获威海市自然科学成果二等奖。共发表有关药物分子靶点和机制通路研究的厂颁滨论文30余篇。3名研究生获得山东大学创新科研项目;2011年获校毕业生最喜爱的导师的称号;2013年获得校优秀研究生导师。2016年获校优秀教师称号。主持国家自然科学面上基金2项。主持山东省自然科学基金2项,山东省中青年科学家奖励基金1项,参与教育部创新团队基金一项。